KANSER OLUŞUM MEKANİZMALARI (KARSİNOGENEZİS)

Onkoloji, eski Yunanca Onkos ve logos sözcüklerinden türemiş olup Tümör Bilimi anlamına gelmektedir. Epitel dokusundan çıkan habis (malign) tümörlere Kanser (Carcinoma), bağ dokusundan köken alan malign tümörlere ise Sarkom (Sarcoma) adı verilir. Kanser kelimesi ilk kez Hipokrat tarafından kullanılmış olup solid bir tümörün kesitinin yengece benzemesi nedeniyle bu isim verilmiştir. Kanser insanlık tarihi kadar eski bir hastalıklar grubu olup Mısır papirüslerinde bile kanserden bahsedilmektedir.

Günümüz bilgilerine göre kanser genlerin bir hastalığıdır. Bulaşıcı bir hastalık değildir. Evrimsel bir patoloji sonucu olduğu giderek kabul görmektedir. Kanser hücresi hayatta kalabilmek için tüm olumsuz çevre koşullarına adapte olabilmekte, direnç gösterebilmektedir.

Erişkin bir insan vücudunda yaklaşık olarak 100 trilyon (1014) hücre mevcuttur. Zigottan itibaren gelişim sürecinde normal bir hücrenin zaman içerisinde önünde üç süreç bulunmaktadır; proliferasyon, diferansiasyon ve apoptozis. Apoptozis yani programlı hücre ölümü proliferasyonu dengelemektedir. Diferansiye hücreler belirli bir fonksiyonu yerine getirmek üzere farklılaşan hücrelerdir. Malign transformasyon esas olarak prolifere olan hücre grubu içinde ortaya çıkar.

Kanser, belirli bir zaman diliminde, hücre genomunda ard arda gelen mutasyonların (ya da epigenetik değişikliklerin) birikimi sonucunda ortaya çıkan bir patolojidir. Çok basamaklı (multi-step) bir olaydır ve klinik kanser tablosunun ortaya çıkması yıllar süren bir latent period gerektirir (örneğin bu günde bir paket sigara içen bir tiryakide akciğer kanseri için 20 yıl, kolon kanserinde adenoma-karsinoma dönüşümü için 5-15 yıl sürebilir). Fertilize yumurtadan çocukluk döneminin sonuna kadar organa bağlı olarak yaklaşık her 10-1000 mitozda bir mutasyon görülebilmektedir; ancak bu mutasyonların çoğu geçicidir. Kanserleşmede rol oynayan mutasyonlar esas olarak öncü (driver) mutasyonlardır. Yapılan çalışmalar insan genomunda protein kodlayan yaklaşık olarak 22000 genin 350’sinde (% 1.6) kanser gelişiminde rol oynayan tekrarlayan öncü somatik mutasyonların olduğunu göstermiştir. Kanser geliştikten sonra tipine bağlı olarak her 10-100 mitozda bir yeni mutasyonlar ortaya çıkabilmektedir. Bunların bir kısmı kemoterapiye dirençli nükslerin nedenidir.

Hanahan ve Weinberg 2000 yılında kanser hücresinin temel fonksiyonel özelliklerini 6 maddede özetlediler;

  1. Kanser hücresi kendi çoğalma sinyallerini kendisi oluşturur (otokrin stimülasyon),
  2. Büyümeyi baskılayan sinyallere karşı duyarsızdır,
  3. Sınırsız çoğalma potansiyeli vardır,
  4. Apoptozisten kaçar,
  5. Doku invazyonu ve metastaz yapar,
  6. Kendisine yeni damar oluşturur.

Son yıllarda bunlara bir 7. madde olarak enflamatuar mikroçevre eklenmiştir; kanser kronik enflamasyonun eşlik ettiği bir mikroçevrede gelişir.

Kanser esas olarak (% 85-90) çevresel kanserojenler sonucu ortaya çıkar. Kalıtımın rolü % 10-15’i geçmemektedir. Çevresel kanserojenler kimyasal, fiziksel, hormonal ya da bazı enfeksiyon ajanları olabilir. Bunların listesi her yıl güncellenmekte olup merkezi Lyon’da bulunan IARC tarafından bildirilmektedir. Günümüzde insanlarda kansere yol açtığı bilinen kanserojenler (Grup 1) 107 adettir; bunların içinde benzopiren gibi katran türevleri, iyonizan radyasyon gibi fizik faktörler, hepatit B ve C virusları ve H. pylori gibi enfeksiyon ajanları başta sayılabilir.

Kanser oluşumunun klasik olarak 3 evresi tanımlanmıştır; başlangıç (inisiasyon), gelişme (promosyon) ve ilerleme (progresyon). Bu evreler arasında kesin bir sınır yoktur, üçü de birbirlerinin devamıdır. İnisiasyon irreverzibldir, promosyon ise reverzibldir. Çevresel bir kanserojene bir kez maruziyet kansere yol açmaz; sürekli ve düzenli temas önemlidir. Başlangıç evresinde bazal membran üzerinde bir epitel hücresinde ortaya çıkan ilk transformasyon ona hızlı ve diğer hücrelerin aleyhine çoğalma yeteneği kazandırır, giderek bir in-situ lezyon oluşur. Bu dönemde sitogenetik olarak öploidi bozulmamıştır, ama progresyon evresinde anöploidi ortaya çıkar; hücreler bazal membranı eriterek invazyon ve daha sonra metastaz yapmaya başlarlar.

Kimyasal olarak birbirlerinden çok farklı molekül yapılarında olan kanserojenlerin esas mutator etkisi hücrede makromoleküllere (DNA, RNA ve proteinlere) kovalan bağlanmaları ile ortaya çıkar.

Kendisi bizzat kanserojen olmadığı halde inisiyatörlerin etkisini arttıran maddelere promotör (ko-karsinojen) adı verilir. İnsan kanserlerinde sigara hem inisiyatör hem de promotör maddeleri içerdiği için tam bir karsinojendir. Bunun yanısıra bilinen diğer promotörler şunlardır;

  • Yüksek kalorili diyet tüm kanserler için,
  • Aşırı yağlı diyet prostat, kolon, uterus ve meme kanseri için,
  • Asbestozis akciğer ve plevra tümorlerinde,
  • Östrojenler karaciğer, uterus ve meme kanserinde,
  • Alkol ağız boşluğu, farenks, özofagus ve karaciğer kanserleri için birer promotördür.

Yanmış bir sigarada yaklaşık olarak 4000 kadar toksik madde saptanmış olup bunların 50 kadarı kanserojendir; benzopiren, katran, vinil klorür, kadmiyum, naftilamin ve hatta radyoaktif Polonium210  bunlardan bazılarıdır. Akciğer kanseri riski içilen sigara miktarı ile doğru orantılıdır. Yemek borusu kanseri oluşumunda sigara ve alkol birbirlerinin etkilerini potansiyalize ederler.

Bugün kanserlerin yaklaşık olarak % 30’u tütün ve tütün ürünlerine, % 30’u obeziteye, % 15-20 kadarı da kronik enfeksiyonlara (hepatit, gastrit, ülseratif kolit, pankreatit v.b) bağlıdır.

Kanser üzerine özellikle son yıllarda yapılan temel bilim çalışmaları normal hücre fizyolojisi konusunda yeni ve çok değerli bilgiler edinmemizi sağlamış ve araştırıcılarının birçoğuna Nobel ödülü kazandırmıştır. Bu konuda öncü bilim adamlarından birisi 1966 Nobel Tıp odülünün sahibi Dr. Peyton Rous’tur. Dr. Rous, kuşlarda tümöre yol açan virüsleri keşfetmiştir. Bugün kendi adıyla bilinen Rous sarkoma virüsünü bulmuştur. Bu keşif üzerinden araştırmalarını yürüten J. Michael Bishop ve Harold E. Varmus çok önemli bir başka buluşa imzalarını attılar ve bu buluş onlara 1989 Nobel’ini getirdi; Rous sarkoma virüsü gibi retrovirüslerin genomunda onkojenik sekansları (onkogenleri) tanımladılar ve daha da önemlisi bu genlerin homologlarının (proto-onkogenler) enfekte olmamış insan dahil tüm vertebralılarda bulunduğunu gösterdiler. Bu buluş kansere yol açan gen (onkogen) tanımından çok daha öte bir çok buluşu beraberinde getirecekti; bu genlerin (proto-onkogenlerin) genomumuzda bulunma nedeni neydi? Cevap onkogenlerin kodladığı proteinlerde saklıydı ve kısa süre sonra bunların yanıtı bulundu. Aslında 3 yıl önce 1986 Nobel’ini alan Stanley Cohen ve Rita-Levi Montalcini büyüme faktörlerini (Growth factors) tanımlamışlardı! Büyüme faktörleri, büyüme faktörleri reseptörleri ve sinyal iletiminde rol oynayan proteinler (örneğin tirozin kinazlar) hemen tamamı değişik onkogenler tarafından kodlanıyordu ve canlılık açısından bunlar hayati öneme haizdi!

Yanıtlanması gereken bir diğer soru proto-onkogenlerin onkojenik aktivite kazanmasına yol açan potansiyel mekanizmaları bulmaktı ve bunlar çorap söküğü gibi arka arkaya bulunmaya başlandı. Bu mekanizmalardan DNA değişiklikleri 4 grupta toplanabilir;

  1. Kromozomlarda yeniden düzenlenmeler (rearranjmanlar),
  2. Insersiyon veya delesyon,
  3. Nokta mutasyonları,
  4. Gen amplifikasyonları.

İlk grubun en tipik örnekleri KML’de görülen Philadelphia kromozomu (9q-22q translokasyonu) ve NHL’da görülen 8-14 translokasyonudur. 9-22 translokasyonunda 22. kromozomda bcr-abl kimerik geni oluşmakta ve bunun kodladığı p210 proteini sitoplazmik bir tirozin kinaz aktivitesi göstermektedir. 8-14 translokasyonunda ise 14. kromozomda c-myc geni aktive olmaktadır. Bu tür yeniden düzenlenmeler farklı kromozomlar arasında (inter-kromozomal) olduğu gibi aynı kromozomun içinde de (intra-kromozomal) olabilir.

Nokta mutasyonlarının en güzel örneklerinden birisi ras mutasyonlarıdır; örneğin akciğer kanserinde c-K-ras 12. kodonunda normalde olması gereken Glisin aminoasidi yerine tek bir baz değişikliği ile Lizin, mesane kanserinde ise Valin gelmektedir.

Amplifikasyonlar yani gen kopya sayısının artmasının en güzel örneği ise meme kanserinde % 20 vakada görülebilen c-erb-B2 (Her2/Neu) amplifikasyonudur. Meme duktus epiteli membranında bir reseptör olan erb-B2 proteini ekspresyonu arttığı zaman hücre çekirdeğine mitotik sinyaller göndermektedir.

Kanserleşmede rol oynayan bu tür moleküler hedeflerin saptanması klinikte yeni bir çığır açmıştır; bu hedefleri baskılayan ilaçlar (monoklonal antikorlar gibi büyük moleküller ya da tirozin kinaz inhibitörü küçük moleküller) geliştirilmiş olup tedavide başarıyla uygulanmaktadır. Örnek olarak meme kanserinde Her2/Neu inhibitörü bir monoklonal antikor olan trastuzumab ve KML tedavisinde tirozin kinaz inhibitörü imatinib mesilat bu konuda devrim niteliğinde öncü ilaçlardır.

Karsinogeneziste rol oynayan bir diğer gen grubu tümör süpressör genlerdir. Dr. Weinberg ve ark.’nın öncülüğünde tanımlanan bu genlerin eksikliğinde ya da fonksiyon bozukluklarında kanserleşme görülebilmektedir. En tipik örneği retinoblastoma oluşumunda rol oynayan Rb1 genidir; 13q14’te bulunan bu genin çocukta anne ya da babadan gelen bir kopyası eksikse çocuk bu gen için heterozigot olarak doğmaktadır; ama henüz tümörü yoktur. Ancak daha sonra sağlam olan tek kopyayı da kaybederse ya da bir nedenle fonksiyonu bozulursa (heterozigotluk kaybolursa) retinoblastoma ortaya çıkabilmektedir.

Bir çok tümör baskılayıcı gen tanımlanmıştır; bunlardan bazıları kolon ve meme kanserinde rol oynayabilen ve aslında DNA hasarı kontrol geni olarak bilinen, genomun gardiyanı olarak da tanımlanan p53, yine kolon kanserinde tanımlanan APC ve DCC genleri, meme kanserinde BRCA1 geni ve böbrek kanserinde VHL genidir.

Kanserleşmede rol oynayan genom değişiklikleri mutasyonlarla sınırlı olmayıp epigenetik değişiklikler de rol oynamaktadır. Bu alanda üzerinde en çok çalışılan konu DNA’daki hiper veya hipometilasyonlardır. Hipermetilasyonların esas olarak tümör süpressör genleri baskıladığı ve hipometilasyonların ise onkogenleri aktive edebileceği gösterilmiştir. Sporadik kanserlerde tümör süpressör gen inaktivasyonlarının çoğu epigenetiktir.

Sonuç olarak yazının başında belirtilen  kanser hücresinin kazandığı fonksiyonel özelliklerin moleküler mekanizmalarına aşağıdaki örnekler verilebilir;

  1. “Aktive H-ras onkogeni” otokrin büyüme sinyali oluşturabilir,
  2. “Rb1 tümör süpressör geni kaybı” büyümeyi durduran sinyallere duyarsızlık oluşturabilir,
  3. “IGF gibi yaşam faktörleri” hücrenin apoptozdan kaçmasını sağlayabilir,
  4. “Telomeraz aktivasyonu” hücreye sınırsız çoğalma potansiyeli kazandırır,
  5. “Tümör dokusu ya da mikroçevre tarafından salgılanan VEGF” yeni damar oluşumuna yol açar,
  6. “E-cadherin inaktivasyonu” doku invazyonu ve metastaza olanak sağlar.

Günümüzde karsinogeneziste üzerinde en çok çalışılan konulardan bir diğeri kök hücre hipotezidir. Kanserleşmede ilk transforme olan hücrelerin, çıktığı dokudaki kök hücreler olabileceği ve tedavide tam başarı için bunların moleküler belirteçlerle tanınması ve hedeflenmesi gerektiği en güncel konulardan birisidir.

Kaynaklar:

  1. Rous P. A transmissible avian neoplasm (sarcoma of the common fowl.). The Journal of Experimental Medicine, plates LXVI-LX, June 13, 1910.
  2. Spector, D., Varmus H.E., and Bishop J.M. Nucleotide sequences related to the transforming gene of avian sarcoma virus are present in DNA of uninfected vertebrates. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 75 (9):4102-4106, 1978.
  3. Hanahan D., and Weinberg RA. The hallmarks of cancer. Cell, 100:57-70, 2000.
  4. Hanahan D., and Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell, 144(5):646-74, 2011.

AKCİĞER KANSERİ

Akciğer kanseri dünyada erkeklerde en sık görülen kanserdir. Gelişmiş ülkelerde erkeklerde ve kadınlarda ikinci sıklıkta görülen, kansere bağlı ölümler içerisinde ise ilk sırada yer alan bir kanser tipidir. Akciğer kanserleri esas olarak iki ana gruba ayrılır; 1) Küçük hücreli akciğer kanseri, 2) Küçük hücreli dışı akciğer kanserleri (adenokanser, yassı epitel hücreli kanser, büyük hücreli kanser, bronkoalveoler kanser v.b.).

Risk Faktörleri Nelerdir?

  • Sigara, puro, pipo (tütün) içimi: Akciğer kanserinin bugün ispatlanmış olan en önemli risk faktörüdür. Gelişmiş ülkelerde sigara içiminin başarılı olarak önlenmesi sayesinde, bu ülkelerde akciğer kanseri sıklığı oldukça azalmıştır. Sigarayı bıraktıktan 5 yıl sonra risk azalmakta, ancak tamamen bitmemektedir. Sigarayı içmeyen ancak çevresinde içilen kişiler de aynı şekilde bu riski taşırlar. Bu nedenle akciğer kanserini önlemenin en iyi yolu sigaraya hiç başlamamaktır!
  • Asbest: Madenlerde, gemi yapımında, yalıtım malzemesi olarak kullanılır. Solunum yollarında uzun süreli tahriş oluşturur.
  • Radon: Evlerde, toprakta doğal olarak bulunan, kokusuz radyoaktif bir gazdır.
  • Verem hastalığı (tüberküloz): Bu hastalığın yerleştiği akciğer alanında sonradan akciğer kanseri gelişebilir.
  • Daha önceden akciğer kanseri geçirmiş olmak: Bir kere akciğer kanseri tanısı almış ve tedavi olmuş kişilerde daha sonra ikinci bir kanser gelişme riski vardır. Sigara içmek bu riski ayrıca arttırır.

Belirtileri Nelerdir?

Akciğer kanserleri sinsi seyreder; bu nedenle de çoğu kez teşhiste gecikmelere yol açar. Sigara kullanan ve buna bağlı kronik bronşiti olanlarda, öksürük ve balgam şikayetlerinin süreklilik kazanması, balgamda kan görülmesi, giderek artan nefes darlığı, özellikle sırtta kürek kemiklerinin arasına veya omuzlara yayılan batıcı nitelikte göğüs ağrısı kanser için şüphe uyandırması gereken belirtilerdir. İştahsızlık, halsizlik, kilo kaybı ve terleme de görülebilir.

Tanı Nasıl Konur?

Öncelikle basit bir akciğer grafisi çekilir; bu filmde akciğerde kitle görülür. Daha sonra bilgisayarlı tomografi eşliğinde ya da bronkoskopi denilen işlem yapılarak görülen kitleden biyopsi yapılır ve patolog tarafından tanı konur. Daha sonra çeşitli tetkikler (BT, MRI, kemik sintigrafisi gibi) yapılarak hastalığın hangi evrede olduğu tespit edilir.

Hastalık Aşamaları (Evreleri) Nelerdir?

  • Evre 1: Hastalık akciğerin sadece küçük bir kısmındadır,
  • Evre 2: En yakın lenf düğümlerine atlamıştır,
  • Evre 3: Hastalık akciğeri saran zara (plevra) veya iki akciğer arasındaki mediasten denen boşluğa veya buradaki lenf düğümlerine yayılmıştır,
  • Evre 4: Hastalık karaciğer, kemik, böbrek üstü bezi gibi uzak organlara yayılmıştır.

Tedavisi Nasıldır?

Küçük hücreli dışı akciğer kanserlerinin esas tedavisi cerrahidir. Erken evrelerde (evre 1 ve 2, bazı evre 3 hastalar) ameliyatla tümörlü doku, etraftan bir miktar sağlam doku ile birlikte çıkarılır. Bazen içinde tümörün bulunduğu tüm akciğer lobu çıkartılabilir. Ameliyatla çıkarılması mümkün olmayan evre 3 akciğer kanserinin esas tedavisi ışın tedavisi (radyoterapi) ve ilaç tedavisi (kemoterapi)’dir. Bu iki yöntem sırayla uygulanır.

Küçük hücreli akciğer kanserinin esas tedavileri ise kemoterapi ve radyoterapidir. Nadiren çok küçük çaplı tümörlerde cerrahi uygulanabilir. Kemoterapiye çok duyarlı bir tümör olmasına rağmen tekrarlama riski yüksektir.

YEMEK BORUSU KANSERLERİ

Yemek borusu kanserleri gelişmemiş ülkelerde, erkeklerde 4. sırada görülen bir kanser türüdür. Esas olarak iki tipi vardır; 1) Yassı epitel hücreli kanser, 2) Adenokanser. Gelişmemiş ülkelerde daha çok yassı epitel hücreli kanser, A.B.D. ve Avrupa Birliği gibi gelişmiş ülkelerde ise daha çok adenokanser görülmektedir. Adenokanser daha çok yemek borusunun mideye bağlandığı alt ucunda görülmektedir.

Risk Faktörleri:

Belli başlı risk faktörleri şunlardır;

  • Sigara,
  • Fazla miktarda alkol tüketimi (her gün, günde 2 kadehten fazla),
  • Yemek borusunun alt ucunda, daha çok uzun süren reflü hastalığına bağlı olarak ortaya çıkan yapı değişikliği (Barrett özofagusu),
  • Yemek borusunu tahriş eden aşırı sıcak içecekler,
  • Uzun süren demir eksikliği kansızlığı,
  • İleri yaş,
  • Erkeklerde daha sık görülmektedir.

Belirti ve Bulgular:

En sık görülen belirti ağrılı yutma güçlüğü ve kilo kaybıdır. Göğüste, orta hatta yanma hissi ve sindirim bozuklukları da görülebilir.

Evreleri (Aşamaları):

Erken evre hastalıkta tümör sadece yemek borusundadır. Lenf düğümlerine sıçrayan hastalık daha sonra diğer organlara yayılabilir.

Tanı Nasıl Konur, Hangi Tetkikler Yapılır?

Hastaya Baryumlu bir sıvı içirilerek yemek borusunun röntgen filmi alınır; darlığın yeri ve derecesi saptanır. Kesin tanı özofagoskopi ve biyopsi ile konur. Endoskopi işlemi sırasında ultrason yapabilen cihazlarla (EUS) tümörün derinliği saptanabilmektedir. Ayrıca hastalığın yaygınlığını belirlemek için göğüs ve karın bölgelerinin bilgisayarlı tomografi veya MR görüntülemesi alınır. Evrelemede PET’in yeri giderek önem kazanmaktadır.

Tedavisi:

Erken evre hastalığın tedavisi cerrahidir; tümörlü yemek borusu ameliyatla çıkarılarak sağlam kısım mideye bağlanır. Yeterli sağlam kısım yoksa bağırsaktan yemek borusu oluşturulabilir. Lenf düğümlerine sıçramış hastalıkta öncelikle radyoterapi ve kemoterapi birlikte uygulanarak tümör küçültülür, kalan kitle ameliyatla çıkartılır. Tümör bazen kemoradyoterapi ile tamamen silinir, ameliyata gerek kalmaz. Hastalığın tekrarlama riski yüksektir, yakından izlenmelidir. Yeni ilaçlar araştırılmaktadır. Ameliyat şansı olmayan veya nükseden, yemek borusunu tümüyle tıkayan tümörlerde, yemek borusu içine stent denilen, genişleyebilen bir tüp yerleştirilerek yutma sağlanır. Bu amaçla lazer de uygulanabilir.

ALKOL VE KANSER

Alkollü içki tüketimi ağız boşluğu, yutak, gırtlak, yemek borusu, karaciğer, meme ve büyük olasılıkla da kalın bağırsak kanseri riskini arttırmaktadır. Risk artışı, alkollü içkinin türünden çok direkt alkolle ilişkili gibi görülmektedir. Bireyin alkol tüketimi az, orta ve fazla miktarda olmak üzere pratik olarak üç grupta incelenmektedir. Günde 1 kadeh alkol alımı az tüketim, 2 kadeh alkol alımı orta miktarda tüketim olarak kabul edilmektedir. Fazla alkol tüketimi diyebilmek için kişinin her gün, günde 2 kadehten fazla alkol alımı anlaşılmaktadır. Yukarıda belirttiğimiz organ kanserlerinin ortaya çıkma riski esas olarak fazla miktarda alkol tüketimi ile ilişkilidir. Sadece, meme kanserlerinin % 10’u az alkol tüketimi ile de ilişkili bulunmuştur. Son zamanlarda yapılan çalışmalar, meme ve kolon kanseri riskinin, alkol tüketiminin yanı sıra gıdalarla yetersiz folik asit alanlarda arttığını göstermiştir.

Ağız boşluğu, yutak, gırtlak ve yemek borusu kanserlerinde alkolün kanser yapıcı etkisi sigara kullanımı ile daha da artmaktadır. Günde 2 paket sigara içen ve 4 kadehten fazla alkol alan kişilerde yemek borusu kanseri oluşması riski bu alışkanlıkları olmayanlara oranla yaklaşık olarak 40 kat artmaktadır. Karaciğer kanseri ise gelişmiş ülkelerde (örneğin Fransa’da) alkolik sirozla çok yakından ilişkilidir.

Alkolle kanser ilişkisi, alkol miktarı ile doğru orantılıdır; alkol dozunun artması ile risk artmaktadır. Oysa sigara ile kanser ilişkisi farklıdır; sigara dumanına her türlü maruziyet (aktif ya da pasif olsun) sağlık için zararlıdır.

Alkol Tüketiminin Kontrolü:

A.B.D.’de her yıl 85000 ölüm direkt ya da dolaylı olarak alkol tüketimine bağlı olarak görülmekte olup alkol kullanımına bağlı yıllık maliyet 185 milyar doları bulmaktadır. Alkol ve sigara, her ikisi de insan sağlığı için toksiktir. Her ikisinin de tüketimi gelişmekte olan ülkelerde ekonomik gelişme ile birlikte artmaktadır. Gelişmiş ülkeler sigaraya karşı etkin önlemler almışlar ve bu ülkelerde sigara karşıtı kampanyalar akciğer kanserinden ölümlerin azalmasını sağlamıştır, fakat fazla alkol tüketimine karşı mücadele henüz yetersizdir. Alkol tüketimi çok yönlü sosyal bir olaydır. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’nün de belirttiği gibi, dünyada sadece bazı İslam ülkelerinde toplumda alkol satışı ve tüketimi yasaklanmıştır. Bunların dışında bir çok ülkede yemeklerde şarap ikramı sosyal bir norm olarak kabul edilmektedir. Bazı ortamlarda ise alkol derecesi yüksek içkiler sıkça tüketilmektedir. Bu nedenle ulusal kanser kontrol programları içerisinde fazla alkol tüketimine karşı kampanyalar sadece bireylerin uyarılması şeklinde yürütülmektedir. Bu konuda sağlık yöneticilerine düşen görev öncelikle halkın eğitimi, çocukların ve gençlerin korunması olmalıdır. Ayrıca alkollü içkilerden alınan vergilerin arttırılması, alkol satışı yapılan birey yaşının yükseltilmesi, alkollü içki tüketilen yerlerin kısıtlanması, alkol satışlarında devlet tekelinin bulunması gerektiği DSÖ’nün önerileri arasında yer almaktadır. Ayrıca, alkol bağımlılığı olanlara ilgili uzmanlıklarca ve sosyal kurumlar tarafından gereken yardım yapılmalıdır.

Kaynaklar:

  1. www.who.int/topics/cancer
  2. Saitz R: Unhealthy alcohol use, N Eng J Med, 352:596-607, 2005.