TÜMÖR BELİRTEÇLERİ

Tümör belirteçleri (ya da tümör marker’ları) kanserli hastalarda kanda saptanan, çoğu protein yapısında olan kimyasal maddelerdir. İdrarda veya diğer vücut sıvılarında ve dokularda da bulunabilirler ama sıklıkla kandaki düzeyleri incelenir. Normal, sağlıklı kişilerde de kanda belli bir düzeye kadar bulunabilirler. Bu kimyasal maddeler bizzat kanser hücreleri tarafından yapılabildikleri gibi organizmanın bir reaksiyonu olarak da ortaya çıkabilirler.

Tümör belirteçleri hiçbir zaman kanser tanısı koymak amacıyla kullanılmaz; bir hastada kanser tanısı sadece tümör dokusundan uygun miktarda bir örnek alınıp mikroskopta incelenerek yani biyopsi ve patolojik değerlendirme ile konur. Bu bakımdan tümor belirteçleri sadece tanıya yardımcı olan, ileri incelemeler için yol gösteren tetkiklerdir. Tanıya yardımcı olmalarının dışında aşağıdaki amaçlarla da kullanılırlar;

  • Hastalığın izlenmesi ve nükslerin saptanmasında: Tedavinin tamamlanmasından sonra hasta izlenirken tedaviden önce yüksek bulunan, tedaviden sonra normale dönen bir belirteç hastalık tekrarladığında yeniden yükselebilir.
  • Tedaviye cevabın değerlendirilmesinde: Tedaviden önce yüksek olan tetkik tedaviye alınan cevabın biyokimyasal bir göstergesi olarak düşebilir.
  • Tarama testi olarak: Bu amaçla halen sadece prostat kanseri tarama testi olarak PSA (Prostat Spesifik Antijen) kullanılmaktadır.

Tümör belirteçleri % 100 spesifik ve duyarlı testler değillerdir. Kanser dışında başka nedenlerle de yükselebildikleri gibi her kanser hastasında bir marker yükselmesi gerekmez. Örnek olarak kalınbağırsak kanserlerinde bakılan CEA (Karsinoembriyonik Antijen) henüz hiçbir kanseri bulunmayan sigara tiryakilerinde de yükselebilir. Ayrıca enfeksiyon hastalıklarında, karaciğer ve böbrek yetmezliklerinde ve kanser dışı hastalıklarda da bazı tümör belirteçleri yüksek çıkabilir. Örneğin, kolon ve pankreas kanserlerinde bakılan CA 19-9 safra yolu hastalıklarında, pankreatitlerde ve tiroid hastalıklarında da yükselebilir.

Sık Kullanılan Tümör Belirteçleri:

AFP (Alfa Fetoprotein) ve HCG (Koryonik Gonadotropin) testis tümörlerinin ayırıcı tanısında ve takibinde oldukça duyarlı belirteçlerdir. AFP tek başına karaciğer kanserinde de kullanılır.

CA 15-3 meme kanserinde, CA 125 over kanserinde yükselebilen belirteçlerdir.

CEA, başta kalınbağırsak ve mide olmak üzere sindirim sistemi kanserlerinde, akciğer, meme ve mesane kanserlerinde de yükselebilir. CA 19-9 pankreas kanserlerinde, özellikle ileri evrelerde yükselir. Kalınbağırsak kanserlerinde de yükselebilir.

Tümör Dokusunda Bakılan Tümör Belirteçleri:

Östrojen reseptörü (ER), Progesteron reseptörü (PR) ve HER2 reseptörü meme kanseri dokusunda mutlaka bakılması gereken testlerdir. Bunlar yalnız meme kanseri alt grubunun belirlenmesinde değil aynı zamanda uygulanacak tedavinin seçiminde de son derece önemlidir. ER ve PR hormon reseptörleri olup meme kanseri vakalarının üçte 2’sinde pozitiftir; bu vakalar daha yavaş seyirlidir. HER2 ise son yıllarda rutin olarak bakılmaya başlanan genetik bir testtir; pozitif vakalarda bu hedefe (HER2 reseptörüne) yönelik ilaçlar kullanılabilmektedir.

KANSER OLUŞUM MEKANİZMALARI (KARSİNOGENEZİS)

Onkoloji, eski Yunanca Onkos ve logos sözcüklerinden türemiş olup Tümör Bilimi anlamına gelmektedir. Epitel dokusundan çıkan habis (malign) tümörlere Kanser (Carcinoma), bağ dokusundan köken alan malign tümörlere ise Sarkom (Sarcoma) adı verilir. Kanser kelimesi ilk kez Hipokrat tarafından kullanılmış olup solid bir tümörün kesitinin yengece benzemesi nedeniyle bu isim verilmiştir. Kanser insanlık tarihi kadar eski bir hastalıklar grubu olup Mısır papirüslerinde bile kanserden bahsedilmektedir.

Günümüz bilgilerine göre kanser genlerin bir hastalığıdır. Bulaşıcı bir hastalık değildir. Evrimsel bir patoloji sonucu olduğu giderek kabul görmektedir. Kanser hücresi hayatta kalabilmek için tüm olumsuz çevre koşullarına adapte olabilmekte, direnç gösterebilmektedir.

Erişkin bir insan vücudunda yaklaşık olarak 100 trilyon (1014) hücre mevcuttur. Zigottan itibaren gelişim sürecinde normal bir hücrenin zaman içerisinde önünde üç süreç bulunmaktadır; proliferasyon, diferansiasyon ve apoptozis. Apoptozis yani programlı hücre ölümü proliferasyonu dengelemektedir. Diferansiye hücreler belirli bir fonksiyonu yerine getirmek üzere farklılaşan hücrelerdir. Malign transformasyon esas olarak prolifere olan hücre grubu içinde ortaya çıkar.

Kanser, belirli bir zaman diliminde, hücre genomunda ard arda gelen mutasyonların (ya da epigenetik değişikliklerin) birikimi sonucunda ortaya çıkan bir patolojidir. Çok basamaklı (multi-step) bir olaydır ve klinik kanser tablosunun ortaya çıkması yıllar süren bir latent period gerektirir (örneğin bu günde bir paket sigara içen bir tiryakide akciğer kanseri için 20 yıl, kolon kanserinde adenoma-karsinoma dönüşümü için 5-15 yıl sürebilir). Fertilize yumurtadan çocukluk döneminin sonuna kadar organa bağlı olarak yaklaşık her 10-1000 mitozda bir mutasyon görülebilmektedir; ancak bu mutasyonların çoğu geçicidir. Kanserleşmede rol oynayan mutasyonlar esas olarak öncü (driver) mutasyonlardır. Yapılan çalışmalar insan genomunda protein kodlayan yaklaşık olarak 22000 genin 350’sinde (% 1.6) kanser gelişiminde rol oynayan tekrarlayan öncü somatik mutasyonların olduğunu göstermiştir. Kanser geliştikten sonra tipine bağlı olarak her 10-100 mitozda bir yeni mutasyonlar ortaya çıkabilmektedir. Bunların bir kısmı kemoterapiye dirençli nükslerin nedenidir.

Hanahan ve Weinberg 2000 yılında kanser hücresinin temel fonksiyonel özelliklerini 6 maddede özetlediler;

  1. Kanser hücresi kendi çoğalma sinyallerini kendisi oluşturur (otokrin stimülasyon),
  2. Büyümeyi baskılayan sinyallere karşı duyarsızdır,
  3. Sınırsız çoğalma potansiyeli vardır,
  4. Apoptozisten kaçar,
  5. Doku invazyonu ve metastaz yapar,
  6. Kendisine yeni damar oluşturur.

Son yıllarda bunlara bir 7. madde olarak enflamatuar mikroçevre eklenmiştir; kanser kronik enflamasyonun eşlik ettiği bir mikroçevrede gelişir.

Kanser esas olarak (% 85-90) çevresel kanserojenler sonucu ortaya çıkar. Kalıtımın rolü % 10-15’i geçmemektedir. Çevresel kanserojenler kimyasal, fiziksel, hormonal ya da bazı enfeksiyon ajanları olabilir. Bunların listesi her yıl güncellenmekte olup merkezi Lyon’da bulunan IARC tarafından bildirilmektedir. Günümüzde insanlarda kansere yol açtığı bilinen kanserojenler (Grup 1) 107 adettir; bunların içinde benzopiren gibi katran türevleri, iyonizan radyasyon gibi fizik faktörler, hepatit B ve C virusları ve H. pylori gibi enfeksiyon ajanları başta sayılabilir.

Kanser oluşumunun klasik olarak 3 evresi tanımlanmıştır; başlangıç (inisiasyon), gelişme (promosyon) ve ilerleme (progresyon). Bu evreler arasında kesin bir sınır yoktur, üçü de birbirlerinin devamıdır. İnisiasyon irreverzibldir, promosyon ise reverzibldir. Çevresel bir kanserojene bir kez maruziyet kansere yol açmaz; sürekli ve düzenli temas önemlidir. Başlangıç evresinde bazal membran üzerinde bir epitel hücresinde ortaya çıkan ilk transformasyon ona hızlı ve diğer hücrelerin aleyhine çoğalma yeteneği kazandırır, giderek bir in-situ lezyon oluşur. Bu dönemde sitogenetik olarak öploidi bozulmamıştır, ama progresyon evresinde anöploidi ortaya çıkar; hücreler bazal membranı eriterek invazyon ve daha sonra metastaz yapmaya başlarlar.

Kimyasal olarak birbirlerinden çok farklı molekül yapılarında olan kanserojenlerin esas mutator etkisi hücrede makromoleküllere (DNA, RNA ve proteinlere) kovalan bağlanmaları ile ortaya çıkar.

Kendisi bizzat kanserojen olmadığı halde inisiyatörlerin etkisini arttıran maddelere promotör (ko-karsinojen) adı verilir. İnsan kanserlerinde sigara hem inisiyatör hem de promotör maddeleri içerdiği için tam bir karsinojendir. Bunun yanısıra bilinen diğer promotörler şunlardır;

  • Yüksek kalorili diyet tüm kanserler için,
  • Aşırı yağlı diyet prostat, kolon, uterus ve meme kanseri için,
  • Asbestozis akciğer ve plevra tümorlerinde,
  • Östrojenler karaciğer, uterus ve meme kanserinde,
  • Alkol ağız boşluğu, farenks, özofagus ve karaciğer kanserleri için birer promotördür.

Yanmış bir sigarada yaklaşık olarak 4000 kadar toksik madde saptanmış olup bunların 50 kadarı kanserojendir; benzopiren, katran, vinil klorür, kadmiyum, naftilamin ve hatta radyoaktif Polonium210  bunlardan bazılarıdır. Akciğer kanseri riski içilen sigara miktarı ile doğru orantılıdır. Yemek borusu kanseri oluşumunda sigara ve alkol birbirlerinin etkilerini potansiyalize ederler.

Bugün kanserlerin yaklaşık olarak % 30’u tütün ve tütün ürünlerine, % 30’u obeziteye, % 15-20 kadarı da kronik enfeksiyonlara (hepatit, gastrit, ülseratif kolit, pankreatit v.b) bağlıdır.

Kanser üzerine özellikle son yıllarda yapılan temel bilim çalışmaları normal hücre fizyolojisi konusunda yeni ve çok değerli bilgiler edinmemizi sağlamış ve araştırıcılarının birçoğuna Nobel ödülü kazandırmıştır. Bu konuda öncü bilim adamlarından birisi 1966 Nobel Tıp odülünün sahibi Dr. Peyton Rous’tur. Dr. Rous, kuşlarda tümöre yol açan virüsleri keşfetmiştir. Bugün kendi adıyla bilinen Rous sarkoma virüsünü bulmuştur. Bu keşif üzerinden araştırmalarını yürüten J. Michael Bishop ve Harold E. Varmus çok önemli bir başka buluşa imzalarını attılar ve bu buluş onlara 1989 Nobel’ini getirdi; Rous sarkoma virüsü gibi retrovirüslerin genomunda onkojenik sekansları (onkogenleri) tanımladılar ve daha da önemlisi bu genlerin homologlarının (proto-onkogenler) enfekte olmamış insan dahil tüm vertebralılarda bulunduğunu gösterdiler. Bu buluş kansere yol açan gen (onkogen) tanımından çok daha öte bir çok buluşu beraberinde getirecekti; bu genlerin (proto-onkogenlerin) genomumuzda bulunma nedeni neydi? Cevap onkogenlerin kodladığı proteinlerde saklıydı ve kısa süre sonra bunların yanıtı bulundu. Aslında 3 yıl önce 1986 Nobel’ini alan Stanley Cohen ve Rita-Levi Montalcini büyüme faktörlerini (Growth factors) tanımlamışlardı! Büyüme faktörleri, büyüme faktörleri reseptörleri ve sinyal iletiminde rol oynayan proteinler (örneğin tirozin kinazlar) hemen tamamı değişik onkogenler tarafından kodlanıyordu ve canlılık açısından bunlar hayati öneme haizdi!

Yanıtlanması gereken bir diğer soru proto-onkogenlerin onkojenik aktivite kazanmasına yol açan potansiyel mekanizmaları bulmaktı ve bunlar çorap söküğü gibi arka arkaya bulunmaya başlandı. Bu mekanizmalardan DNA değişiklikleri 4 grupta toplanabilir;

  1. Kromozomlarda yeniden düzenlenmeler (rearranjmanlar),
  2. Insersiyon veya delesyon,
  3. Nokta mutasyonları,
  4. Gen amplifikasyonları.

İlk grubun en tipik örnekleri KML’de görülen Philadelphia kromozomu (9q-22q translokasyonu) ve NHL’da görülen 8-14 translokasyonudur. 9-22 translokasyonunda 22. kromozomda bcr-abl kimerik geni oluşmakta ve bunun kodladığı p210 proteini sitoplazmik bir tirozin kinaz aktivitesi göstermektedir. 8-14 translokasyonunda ise 14. kromozomda c-myc geni aktive olmaktadır. Bu tür yeniden düzenlenmeler farklı kromozomlar arasında (inter-kromozomal) olduğu gibi aynı kromozomun içinde de (intra-kromozomal) olabilir.

Nokta mutasyonlarının en güzel örneklerinden birisi ras mutasyonlarıdır; örneğin akciğer kanserinde c-K-ras 12. kodonunda normalde olması gereken Glisin aminoasidi yerine tek bir baz değişikliği ile Lizin, mesane kanserinde ise Valin gelmektedir.

Amplifikasyonlar yani gen kopya sayısının artmasının en güzel örneği ise meme kanserinde % 20 vakada görülebilen c-erb-B2 (Her2/Neu) amplifikasyonudur. Meme duktus epiteli membranında bir reseptör olan erb-B2 proteini ekspresyonu arttığı zaman hücre çekirdeğine mitotik sinyaller göndermektedir.

Kanserleşmede rol oynayan bu tür moleküler hedeflerin saptanması klinikte yeni bir çığır açmıştır; bu hedefleri baskılayan ilaçlar (monoklonal antikorlar gibi büyük moleküller ya da tirozin kinaz inhibitörü küçük moleküller) geliştirilmiş olup tedavide başarıyla uygulanmaktadır. Örnek olarak meme kanserinde Her2/Neu inhibitörü bir monoklonal antikor olan trastuzumab ve KML tedavisinde tirozin kinaz inhibitörü imatinib mesilat bu konuda devrim niteliğinde öncü ilaçlardır.

Karsinogeneziste rol oynayan bir diğer gen grubu tümör süpressör genlerdir. Dr. Weinberg ve ark.’nın öncülüğünde tanımlanan bu genlerin eksikliğinde ya da fonksiyon bozukluklarında kanserleşme görülebilmektedir. En tipik örneği retinoblastoma oluşumunda rol oynayan Rb1 genidir; 13q14’te bulunan bu genin çocukta anne ya da babadan gelen bir kopyası eksikse çocuk bu gen için heterozigot olarak doğmaktadır; ama henüz tümörü yoktur. Ancak daha sonra sağlam olan tek kopyayı da kaybederse ya da bir nedenle fonksiyonu bozulursa (heterozigotluk kaybolursa) retinoblastoma ortaya çıkabilmektedir.

Bir çok tümör baskılayıcı gen tanımlanmıştır; bunlardan bazıları kolon ve meme kanserinde rol oynayabilen ve aslında DNA hasarı kontrol geni olarak bilinen, genomun gardiyanı olarak da tanımlanan p53, yine kolon kanserinde tanımlanan APC ve DCC genleri, meme kanserinde BRCA1 geni ve böbrek kanserinde VHL genidir.

Kanserleşmede rol oynayan genom değişiklikleri mutasyonlarla sınırlı olmayıp epigenetik değişiklikler de rol oynamaktadır. Bu alanda üzerinde en çok çalışılan konu DNA’daki hiper veya hipometilasyonlardır. Hipermetilasyonların esas olarak tümör süpressör genleri baskıladığı ve hipometilasyonların ise onkogenleri aktive edebileceği gösterilmiştir. Sporadik kanserlerde tümör süpressör gen inaktivasyonlarının çoğu epigenetiktir.

Sonuç olarak yazının başında belirtilen  kanser hücresinin kazandığı fonksiyonel özelliklerin moleküler mekanizmalarına aşağıdaki örnekler verilebilir;

  1. “Aktive H-ras onkogeni” otokrin büyüme sinyali oluşturabilir,
  2. “Rb1 tümör süpressör geni kaybı” büyümeyi durduran sinyallere duyarsızlık oluşturabilir,
  3. “IGF gibi yaşam faktörleri” hücrenin apoptozdan kaçmasını sağlayabilir,
  4. “Telomeraz aktivasyonu” hücreye sınırsız çoğalma potansiyeli kazandırır,
  5. “Tümör dokusu ya da mikroçevre tarafından salgılanan VEGF” yeni damar oluşumuna yol açar,
  6. “E-cadherin inaktivasyonu” doku invazyonu ve metastaza olanak sağlar.

Günümüzde karsinogeneziste üzerinde en çok çalışılan konulardan bir diğeri kök hücre hipotezidir. Kanserleşmede ilk transforme olan hücrelerin, çıktığı dokudaki kök hücreler olabileceği ve tedavide tam başarı için bunların moleküler belirteçlerle tanınması ve hedeflenmesi gerektiği en güncel konulardan birisidir.

Kaynaklar:

  1. Rous P. A transmissible avian neoplasm (sarcoma of the common fowl.). The Journal of Experimental Medicine, plates LXVI-LX, June 13, 1910.
  2. Spector, D., Varmus H.E., and Bishop J.M. Nucleotide sequences related to the transforming gene of avian sarcoma virus are present in DNA of uninfected vertebrates. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 75 (9):4102-4106, 1978.
  3. Hanahan D., and Weinberg RA. The hallmarks of cancer. Cell, 100:57-70, 2000.
  4. Hanahan D., and Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell, 144(5):646-74, 2011.

KEMOTERAPİ NEDİR?

Kemoterapi ilaçla tedavi demektir. Onkoloji’de kanser tedavisinde uygulanan yöntemlerden birisidir. Tek başına uygulandığı gibi, diğer tedavi yöntemleri (Cerrahi, Radyoterapi v.b.) ile birlikte de uygulanabilir. Cerrahi sonrası koruyucu kemoterapiye Adjuvan Kemoterapi adı verilir ve tümör tipine, evresine göre bunun uygulama sayısı baştan belirlidir (örneğin 4 veya 6 kür gibi). Günümüzde meme, kalın bağırsak, yumurtalık, testis ve bazı kemik tümörlerinde adjuvan kemoterapinin nüksleri azaltmada ve sağkalımı uzatmada katkısı gösterilmiştir ve tüm dünyada standart olarak uygulanmaktadır.

Tümör hücreleri hızlı bölünen ve çoğalan hücrelerdir. Kemoterapi ile bu hücreler ya öldürülür, ya da büyümesi durdurulmaya çalışılır.

Kemoterapi ilaçları bazen tek başına, bazen de birlikte, değişik yollardan verilerek uygulanır.

Kemoterapi Kimler Tarafından Uygulanır?

Kemoterapi ile ilgilenen bilim dalına Medikal (Tıbbi) Onkoloji, bu alanda görev yapan doktora Medikal (Tıbbi) Onkolog denir. Medikal onkologlar tümörün ilaçla tedavisi konusunda uzmanlaşmış İç Hastalıkları uzmanlarıdır.

Tümör tedavisi bir ekip işidir ve ilaç tedavisi medikal onkoloğun sorumluluk ve denetimi altında uygulanır.

Kemoterapide Hangi İlaçlar Kullanılır?  Bu İlaçlar Nasıl Etki Eder?

Kemoterapide yapısı ve etki mekanizması farklı bir çok ilaç kullanılır. Bunlar esas olarak ya hücre öldürücü (sitotoksik) ya da hücre çoğalmasını durdurucu (sitostatik) ilaçlardır. Ayrıca bir kısım hormonlar veya hormon baskılayıcılar, bağışıklık sistemini güçlendiren ilaçlar (interferon, interlökin gibi) ile son yıllarda sayıları giderek artan hedefe yönelik ve biyolojik ilaçlar (monoklonal antikorlar) da bu kapsama girerler.

Kemoterapi uygulanan hastalara ayrıca kemoterapinin yan etkilerini önleyen diğer ilaçlar da birlikte verilir.

Kemoterapi Nerede Ve Nasıl Uygulanır?

Kemoterapi tıbbi onkolog denetiminde, mutlaka bu konuda eğitimli kişilerin çalıştığı merkezlerde uygulanmalıdır. Doktorunuzun izni olmadan kesinlikle bir başka yerde ya da evde uygulanmamalıdır. Kemoterapi basit bir serum tedavisi değildir. Kemoterapi ilaçları özel ortamlarda hazırlanır ve atıkları çevreye zarar vermeden uzaklaştırılır. Hazırlanması sırasında eldiven ve maske gibi koruyucu tedbirler alınması gerekir. Kemoterapinin hazırlandığı ve hastalara uygulandığı ortamlarda kesinlikle çocuk ve hamileler bulunmamalıdır.

Kemoterapide kullanılan ilaçlar sıklıkla serum içerisinde damar yoluyla belirli bir sürede verilir. Bunun için tüm gün hastanede yatış gerekmez. Ancak 24 saat ya da daha uzun süreli uygulamalarda hastaneye yatma gereği olabilir. Bazı kemoterapi ilaçları ağızdan verilir. Bir kısım ilaçlar vücut boşluklarına (karın boşluğuna, akciğer zarı içine, mesane içine) da verilebilir. Damar yoluyla verilen bazı ilaçlar taşınabilir plastik pompalar içinde verilir, bunları uygulayabilmek için doktor hastaya geçici bir kateter takılmasını önerebilir. Böylece her kürde damar aranması sorunu yaşanmayacağı gibi ayaktan uzun süreli bir tedavi alma şansı da sağlanmış olur.

Kemoterapinin Yan Etkileri Nelerdir?  Önlenmesi Ve Tedavisi, Hastalara Öneriler

Kemoterapi büyüyen ve bölünen hücreleri öldürdüğü için bu özellikleri olan normal hücrelere de zarar verebilir. Özellikle kemik iliği, sindirim sistemi, üreme hücreleri ve deride saç follikülleri kemoterapiden çok etkilenebilir. Bu yan etkilerin derecesi kullanılan ilacın türüne, dozuna, tümörün tipine ve hastanın yapısına göre değişiklikler gösterir.

Belli başlı yan etkiler şunlardır:

  • Bulantı ve kusma
  • Kansızlığa bağlı yorgunluk
  • Saç dökülmesi
  • İshal veya kabızlık
  • Mikrop bulaşması, enfeksiyon
  • Yutma güçlüğü
  • Geçici veya kalıcı kısırlık
  • Menopoza girme

Bu yan etkilerin görülme oranı verilen ilaca ve kişisel faktörlere bağlı olarak değişir. Çoğu geçicidir; kemoterapi verildiği sürece oluşur ve tedavi tamamlandığında kaybolur. Bununla birlikte tedaviniz başlamadan önce mutlaka doktorunuzla yan etkiler, önlemleri ve tedavisi konularında konuşunuz.

Bulantı ve kusmanın önlenmesinde ve tedavisinde bir çok ilaç geliştirilmiştir. Doktorunuzun önerdiği miktar ve sürede bunları kullanınız. Her kemoterapide bulantı olacağı ön yargısına kapılmayınız. Başkalarının anlattıklarını umursamayınız. Her hasta diğerinden farklıdır. Kemoterapi aldığınız günlerde soğuk ve ılık yiyecekleri tercih ediniz, yağlı, kokulu ve kızartma türü yiyeceklerden uzak durunuz. Uygulama öncesi ve sonrası 1-2 saat bir şey yemeyiniz.

Kemoterapiye bağlı olarak kemik iliği birkaç gün baskılanacaktır ve alyuvarlarda azalma kendisini yorgunluk şeklinde gösterir. Akyuvarların azalması ise enfeksiyonlara zemin hazırlar. Trombosit denilen pıhtılaşmayı sağlayan hücrelerin azalması da kanama riskini arttırır. Bu nedenle, kemik iliği baskılanmasının önlenmesi için her kemoterapi kürü öncesi Tam kan sayımı ve lökosit formülü laboratuar tetkiklerinin yapılması şarttır. Kemoterapi kürünü takip eden 1 hafta – 10 gün süre ile çok kalabalık ortamlara girmemenizde yarar vardır, böylece mikrop kapma riskiniz azalır.

Saç dökülmesi sık görülen fakat geçici bir yan etkidir. İlk kürden 2-3 hafta sonra saçlı deride bir duyarlılık artışı ile başlar. Vücutta diğer tüylerde de dökülme görülebilir. Bunun derecesi de kullanılan ilaca bağlı olarak değişir. Arzu eden hastalara kemoterapi esnasında saçlı deriye soğuk uygulama yapılabilir. Saç dökülmesine uyum açısından kemoterapi öncesi saçlarınızı kısa kestirebilir, hatta kendi saçınızdan peruk yaptırabilirsiniz.

Bazı kemoterapi ilaçları ağız boşluğunda, boğazda ve yemek borusunda kuruma, kızarma ve yaralara sebep olabilir. Kemoterapiye başlamadan önce sorunlu dişleriniz varsa mutlaka tedavisini yaptırınız. Karbonatlı suyla gargara yapmak ağız yaralarını önlemeye yardımcı olur. Sigara ve alkolden mutlaka kaçınınız. Çok sıcak, çok soğuk, baharatlı ve acı yiyeceklerden de uzak durunuz. Yumuşak gıdaları (sütlaç, muz, püre, puding gibi) tercih ediniz. C ve B vitaminleri ve bol sıvı alınız.

Bazı ilaçlar ishal, bazıları ise kabızlığa neden olur. Doktorunuz kemoterapi öncesi ilaçların olası yan etkilerini size açıklayacaktır, ayrıca siz de sorarak bilgi alabilirsiniz. İshal, günde 3 kez ya da daha fazla sulu dışkı yapma şeklinde tanımlanır. Böyle bir durumda günde en az 3 litre sıvı almaya çalışın. Posalı yiyeceklerden (çiğ sebze ve meyveler, kepek ekmeği) uzak durun. Kafeinli, karbonatlı içecekler almayın. Açık çay, ayran, elma ve üzüm suyu gibi içecekler alabilirsiniz. Potasyumdan zengin gıdalar (muz, şeftali, haşlanmış patates) alın. İshaliniz 2 günden uzun sürerse mutlaka doktorunuzu arayınız.

Kabızlık ortaya çıkmışsa yine bol sıvı almaya çalışınız. Ayrıca başta kepek ekmeği, sebze ve meyveler olmak üzere posa bırakan gıdaları tercih ediniz. Tolere edebildiğiniz ölçüde hareketlerinizi arttırın, yürüyüşler yapın. Kabızlık giderici ilaçlar konusunda doktorunuzla görüşün.

Kemoterapi erkeklerde sperm sayısını azaltarak, kadınlarda yumurtalıkların faaliyetini durdurarak geçici veya kalıcı kısırlığa neden olabilir. Cinsel istek ve fonksiyonları ise etkilemez. Tedaviye başlamadan önce bu konuları varsa eşinizle birlikte doktorunuzla görüşmekten çekinmeyin. Kendisi veya eşi kemoterapi gören bir kadının tedavi sırasında hamile kalması sakıncalıdır, çünkü verilen ilaçlar bebeği olumsuz etkiler. Bu sırada güvenli bir doğum kontrol metodu kullanmanız size önerilecektir.

Günlük Yaşantınız Ve Kemoterapi

Kemoterapi belirli aralıklarla (haftada bir ya da 2, 3 veya 4 haftada bir) kürler halinde yapılır. Bir çok hasta, ilk bir iki gün hariç kürler arasında normal yaşamını sürdürmektedir. Yine bu aralarda sosyal hayatınıza da devam edebilirsiniz.

Kemoterapi uygulama günlerinde hastaneye gidip gelmeniz, laboratuar tetkikleri ve ilacın verilmesi bir zaman alır ve bu yüzden günlük temponuzda bazı değişiklikler yapmanız gerekebilir. Eğer çalışıyorsanız, işvereninizden size bu konuda yardımcı olmasını isteyebilirsiniz.

Eğer kendinizi fazla yorgun hissederseniz mümkünse çalışma saatlerinizi azaltıp dinlenmeye daha çok zaman ayırınız. Kendinizi iyi hissediyorsanız ve doktorunuz kısıtlamamışsa dışarı çıkmanızda, yürüyüşler yapmanızda bir sakınca yoktur.

Tedaviniz süresince alkol almamanızda yarar vardır. Alkol kemik iliğini ve karaciğeri olumsuz etkileyebilir.

Eğer otomobil kullanıyorsanız, kemoterapi kürlerine gidiş ve gelişlerde kullanmamanız ve yanınızda bir refakatçınızın olması önerilir. Kemoterapi olduğunuz günün akşamını dinlenerek geçiriniz, herhangi bir yolculuk yapmayınız.

VÜCUDUMUZDA SAPTANAN KİTLELER

Kitle vücutta normalde bulunmayan şişlik veya yumru olarak tanımlanabilir. Vücutta her şişlik tümör anlamına gelmez. Herhangi bir kaza ya da travma sonrası da hematom dediğimiz cilt altına kanamalar olabilir, bunlar o bölgede bir şişlik oluşturabilir ve bu zamanla geçer. Yine bir iltihaba bağlı olarak oluşan abse gibi şişlikler de tedaviyle tamamen geçen oluşumlardır.

Bilinen hiçbir dış neden yokken vücutta herhangi bir bölgede saptanan kitleler patolojiktir ve incelenmesi gerekir. Bu kitleler iyi huylu bir gelişme olabileceği gibi kötü huylu (habis, malign) bir tümöre de ait olabilirler. Kitlelere en çok kadınlarda memede, her iki cinste boyunda, koltuk altında, kasıklarda, karında veya kol ve bacaklarda rastlanır. Ayrıca erkeklerde testiste kitle fark edilebilir. Bazı kitlelere ise vücudun herhangi bir yerinde deri altında rastlanır. Bir kısım kitleler ise dışarıdan muayenede saptanmaz, herhangi bir check-up sırasında, radyolojik incelemelerle ortaya konur; örneğin rahimde, karaciğerde, pankreasta veya beyinde saptanan kitleler gibi.

Memede saptanan kitleler içinde fibroadenom ve kistler iyi huylu kitlelerdir. Fibroadenomlar daha çok gençlerde görülen, düzgün kenarlı ve hareketli, lastik kıvamında sertliği olan kitlelerdir. Kistler ise içi sıvı ile dolu oldukları için daha yumuşaktır. İçindeki sıvı arttıkça gerilmeleri nedeniyle ağrılı olabilirler.

Boyunda, koltuk altında, kasıklarda saptanan kitleler çoğu kez büyümüş lenf düğümlerine aittir. Halk arasında bunlara beze adı verilir. Boyunda ayrıca Tiroid bezine ait guatr dediğimiz yaygın veya nodüler (topak şeklinde) büyümeler de görülebilir ya da ele gelebilir.

Karında ele gelen kitleler çoğu kez organ büyümeleri (örneğin karaciğer, dalak büyümesi) ile ilgilidir. Erkeklerde, çoğunlukla ileri yaşlarda prostat büyümesi sonucu mesanede biriken idrar karında, göbek altında kitle izlenimi verebilir. Kadınlarda aynı bölgede ele gelen kitle, eğer hamilelik yoksa yumurtalık kist ve tümörlerinden olabilir. Bunların dışında doktor tarafından yapılan karın muayenesinde ele dağınık kitleler geliyorsa bunlar karın zarına (peritona) yayılmış bir tümöre ait olabilir. Karnın tümüyle büyümesi, şişmesi ise karın içinde asit dediğimiz sıvı toplanmaları sonucu olabilir.

Deri altında saptanan kitleler bazen çocukluktan beri bulunan kalıtsal yapılar (lipom, fibrom) olabilirler; bunlar iyi huylu kitlelerdir.

Genel olarak iyi huylu kitleler uzun süredir aynı büyüklükte kalan, çapları zaten 1-2 cm. yi geçmeyen, hareketli, yumuşak veya orta sertlikte yapılardır. Örneğin çene altında veya kasıkta bir enfeksiyon sonrası oluşmuş lenf düğümü büyümeleri gibi. Memedeki fibroadenom ve kistler de böyledir. Yine genel olarak kötü huylu tümörler (yani kanser ya da sarkomlar) kısa sürede büyüyen, bazan 5-10 cm gibi çok büyük çaplara ulaşan, beklemekle küçülmeyen, büyüdükçe çevre dokuya uzanarak hareketi azalan, komşu dokuların şeklini ve işlevini bozan kitlelerdir. Büyüdükçe ağrılı olabilirler. Bununla birlikte, bir kitlenin iyi huylu ya da kötü huylu olup olmadığı sadece muayene ile anlaşılmaz. Doktorlar muayenede saptadıkları bir kitlenin iyi ya da kötü huylu olduklarını iyi bir öykü alıp dikkatli bir fizik muayene yaptıktan ve gerekli gördükleri tetkikleri inceledikten sonra ortaya koyarlar. Özellikle de bir kitlenin kötü huylu olduğundan kuşkulanırlarsa bunun kesin tanısı ancak biyopsi ve patolojik inceleme ile konulabilir. Patolog tarafından mikroskop altında değerlendirilip adı konmadan hiçbir kitleye kesin olarak habis tümör ya da kanser denilemez. Sadece radyolojik görüntülemelerle kanser tanısı konmaz; ancak kuşkulanılabilir. Habis tümör tanısı konulan kitlelerin de köken aldığı organ ve hücre tipine göre pek çok tipi vardır. Bunların tedavileri de birbirlerinden farklıdır.

Vücudumuzun herhangi bir yerinde ya da bir iç organda kitle saptandığında mutlaka doktora başvurmalı ve gereken tetkikler (kan tetkikleri, radyolojik incelemeler v.b.) yaptırılmalıdır. İyi huylu kitlelerde, eğer bası belirtileri (ağrı, ödem v.b.) yoksa sadece takip yeterli olabilir. Kötü huylu bir kitle (kanser ya da sarkom) saptandığında vakit geçirmeden bir onkoloğa başvurulması ve onun çizeceği plan doğrultusunda tedaviye başlanması gerekir. Erken tanının yanı sıra güncel standart tedavi çoğu kez hayat kurtarıcıdır. Günümüzde genel olarak kanserde şifa oranı % 60-65 arasındadır.